Un mecanismo biológico en los cardiomiocitos se ha relacionado con una de las principales causas de insuficiencia cardíaca, lo que abre posibilidades de tratamiento en el futuro.
Como parte del estudio, publicado en la revista Nature Communications, los investigadores eliminaron una enzima específica que se encuentra en las células del músculo cardíaco de ratones. Sorprendentemente, el corazón permaneció sano a pesar de que los científicos crearon condiciones que normalmente provocarían insuficiencia cardíaca.
Posteriormente se investigó más a fondo la enzima denominada iPLA2b. iPLA2b produce una molécula grasa llamada lisofosfatidilserina, que los investigadores estudiaron para observar cómo se une a un receptor en el exterior de una célula del músculo cardíaco y qué efecto tiene esto en la célula. Cuando se redujo en el laboratorio la presencia de este receptor en las células del corazón, descubrieron que había menos necrosis de estas células.
Estos hallazgos resaltan un nuevo mecanismo dentro del cuerpo que puede contribuir al daño cardíaco, especialmente cuando el corazón está expuesto a mucho estrés. Este mecanismo podría ser un objetivo importante para futuras terapias.
La insuficiencia cardíaca, cuando el corazón no funciona bien debido a una de varias afecciones cardíacas, es una de las principales causas de muerte en los países desarrollados. A menos que se encuentren soluciones, es probable que esta tendencia siga creciendo a medida que las muertes por insuficiencia cardíaca ocurren de manera desproporcionada entre las personas mayores y muchos países experimentan un cambio demográfico hacia poblaciones de mayor edad.
Los tratamientos más nuevos han mejorado las tasas de mortalidad entre las personas con insuficiencia cardíaca, pero la incidencia de la enfermedad sigue siendo alta y la comunidad científica se centra en desarrollar nuevos tratamientos.
Una causa de insuficiencia cardíaca que se está investigando es la muerte de las células del músculo cardíaco. Las células siempre están muriendo y el cuerpo tiene una forma elaborada de matarlas. Sin embargo, muchas células también sufrirán una muerte celular incontrolada (lo que se conoce como necrosis) y sigue siendo una de las principales causas de insuficiencia cardíaca.
iPLA2b y lisofosfatidilserina están asociados con la necrosis celular y este descubrimiento tiene el potencial de usarse como base para futuras terapias. Sin embargo, su eliminación también se ha relacionado con otros problemas de salud en ratones, incluidos trastornos motores progresivos y enfermedades neurológicas relacionadas con la edad. Al describirlo como un «arma de doble filo», los investigadores dicen que se necesita más trabajo para comprender este proceso y desarrollar tratamientos futuros.
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