Los tratamientos experimentales están vinculados a los depósitos de amiloide para la enfermedad de Parkinson

AT-04 y AT-07, tratamientos experimentales atralo Desarrollados para tratar la enfermedad de Parkinson y otros trastornos neurodegenerativos, son capaces de unirse con tanta fuerza a muchas proteínas que, en estas condiciones, forman grupos tóxicos.

Esto es según los nuevos datos compartidos en la Conferencia Internacional sobre el Alzheimer, las Enfermedades de Parkinson y los Trastornos Neurológicos Relacionados, AD/PD 2023.desarrollo del transbordador cerebral AT-04, un nuevo cuerpo peptídico que conecta agregados neurofibrilares. «

Si bien la mayoría de las terapias en desarrollo están dirigidas al individuo [disease-associated proteins]como [amyloid-beta]o tau o [alpha-synuclein]y AT-04 y AT-07 están todos dirigidos [these proteins] en cada paciente y tienen el potencial de transformar la vida de los pacientes con trastornos neurodegenerativos”, dijo Gregory Bell, director médico de Attralus, en un comunicado. comunicado de prensa de la empresa.

Múltiples enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Parkinson, se caracterizan por grupos tóxicos de proteínas que se forman dentro y alrededor de las células cerebrales, que se cree que causan enfermedades.

Sugerencias de lectura

Los agregados tóxicos de la proteína alfa-sinucleína están asociados con la enfermedad de Parkinson, mientras que los grupos de la proteína beta-amiloide y tau están implicados en el desarrollo y la progresión de la enfermedad de Parkinson. enfermedad de alzheimeraunque hubo cierta superposición entre estos agregados a través de enfermedades.

Aunque existen diferencias notables en la estructura y función de estas proteínas, todas tienden a formar un tipo específico de masa fibrosa insoluble denominada depósitos de amiloide o fibrillas de amiloide. Attralus está desarrollando terapias para la adherencia de todo tipo.

AT-04 contiene un péptido de unión a amiloide, o fragmento de proteína, unido a una pieza del anticuerpo humano. La idea es que el péptido se adhiera al amiloide tóxico en el cerebro y luego el fragmento de anticuerpo le indique al sistema inmunitario que lo elimine.

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AT-07, que se está desarrollando con OssianixContiene el AT-04 junto con el propietario Ossianix Lanzadera cerebral TXP1, una molécula diseñada para permitir que el tratamiento llegue al cerebro de manera más efectiva. Este transbordador cerebral se basa en un anticuerpo contra un nuevo anticuerpo de antígeno de inmunoglobulina de dominio variable (VNAR).

Los datos presentados recientemente mostraron que AT-04 se une a grupos tóxicos de alfa-sinucleína, amiloide-beta y tau en concentraciones muy bajas (subnanomolar). También mostró la capacidad de unirse a los agregados de beta amiloide en un modelo de ratón con la enfermedad de Alzheimer. Y tanto AT-04 como AT-07 pudieron unirse a los grupos tóxicos de beta-amiloide en el tejido cerebral de pacientes con Alzheimer. AT-07 condujo a niveles diez veces más altos de la droga activa en el cerebro en experimentos con ratas.

Alentamos a ver datos adicionales que demuestren la asociación efectiva de [amyloid-beta]y tau y [alpha-synuclein] Las fibrilaciones, los amiloides son comunes en los trastornos neurodegenerativos como el Alzheimer, el Parkinson y las enfermedades con cuerpos de Lewy», dijo Bell. «Estamos entusiasmados de continuar explorando el potencial de AT-04 en los trastornos neurodegenerativos solo y en combinación con un nuevo receptor de antígeno de inmunoglobulina ( Anticuerpo basado en VNAR). En asociación con Ossianix (AT-07).

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