Se sabe que el sistema inmunitario, incluidas las células T, se ve comprometido por infecciones virales graves y cáncer, una condición conocida como «fatiga» inmunitaria. El desarrollo de nuevos fármacos para el cáncer o las infecciones víricas agudas pone gran énfasis en superar la fatiga inmunitaria. Investigadores de Melbourne han descubierto una estrategia para potenciar la respuesta inmunitaria frente a infecciones virales graves, según un estudio publicado en Immunity.
Un equipo del Instituto Peter Doherty para la Infección y la Inmunidad (Instituto Doherty) dirigido por la Dra. Sarah Gabriel de la Universidad de Melbourne, el Dr. Daniel Utzschneider y el Profesor Axel Callies han identificado por qué ocurre el agotamiento inmunológico y cómo se puede superar. El equipo había determinado previamente que mientras algunas células T perdían su función y se fatigaban en cuestión de días, otras, llamadas células Tpex, podían mantener su función durante un período prolongado de tiempo.
«La idea de que necesita vencer la fatiga y mejorar sus células T es el corazón de la inmunoterapia», dijo el profesor Callies. «Aunque la inmunoterapia funciona muy bien, solo es efectiva en alrededor del 30 por ciento de las personas. Y al encontrar una manera de preparar las células T de manera diferente para que puedan funcionar de manera eficiente a largo plazo, es posible que podamos hacer que la inmunoterapia sea más efectiva en más gente.” gente”, agregó.
En su último artículo, publicado hoy en la revista Immunity, el equipo identificó un mecanismo que explica cómo las células Tpex pueden mantenerse en forma durante largos períodos. El profesor Callies dice que este descubrimiento tiene el potencial de mejorar la tasa de éxito de la inmunoterapia.
«Descubrimos que la actividad de mTOR, un sensor de nutrientes que coordina la producción y el gasto de energía celular, disminuye en las células Tpex en comparación con las que se han agotado», dijo el Dr. Gabriel. «Lo que esto significó fue que las células Tpex pudieron amortiguar su actividad para poder seguir corriendo más tiempo; es como ser más lento para tomar la resistencia para correr un maratón que para correr a toda velocidad».
El Dr. Otzschneider enfatizó que presionar este interruptor en el sistema inmunológico es un acto de equilibrio. «No desea amortiguar la respuesta tanto que la respuesta se vuelve ineficaz; no desea quedarse caminando en la carrera», dijo el Dr. Utzschneider.
«El siguiente paso fue encontrar el mecanismo que permite esto. Descubrimos que las células Tpex estaban expuestas a mayores cantidades de una molécula inmunosupresora, TGFβ, al principio de la infección. Esta molécula actúa esencialmente como un freno, reduciendo la actividad de mTOR y, por lo tanto, amortiguando el sistema inmunológico. respuesta.” . Emocionantemente, los investigadores pudieron usar este descubrimiento para mejorar la respuesta inmune a infecciones virales graves.
«Cuando tratamos a los ratones con un inhibidor de mTOR desde el principio, resultó en una mejor respuesta inmunológica más adelante en el curso de la infección», dijo el Dr. Gabriel. “Además, los ratones tratados con un inhibidor de mTOR respondieron mejor a la inhibición de puntos de control, que es un tratamiento ampliamente utilizado en pacientes con cáncer”. Favorito
(Esta historia no ha sido editada por el personal de Devdiscourse y se generó automáticamente a partir de un feed sindicado).
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