Trabajando con colegas de Alemania y Estados Unidos, los investigadores de la Universidad de Leipzig han logrado importantes avances en la investigación sobre cómo se propagan las células cancerosas. En los experimentos, un equipo de biofísicos dirigido por el profesor Joseph Alphonse Cass, Stephen Groser y Jürgen Liebault, mostró por primera vez cómo las células se deforman para moverse a través del tejido denso de un tumor y exprimir las células vecinas. Los investigadores encontraron que las células móviles trabajan juntas para licuar el tejido tumoral.
Käs dirigió el proyecto de investigación en colaboración con la profesora Lisa Manning de la Universidad de Syracuse (EE.UU.) y la profesora Bahria Aktas del Hospital Universitario de Leipzig. Ahora han publicado sus hallazgos enRevisión física XEs una revista líder que publica principalmente resultados de investigación innovadores.
«Estas primeras observaciones de transición de fase en tumores humanos cambian nuestros conceptos básicos de progresión tumoral y podrían mejorar el pronóstico y el tratamiento del cáncer», dijo Cass, quien ha estado estudiando las propiedades físicas de las células cancerosas durante años. Dijo que la investigación mostró que los tumores humanos contienen grupos de células sólidas y líquidas, lo que será un gran avance en la comprensión de los científicos sobre la mecánica de los tumores. Añadió que los resultados forman la base del primer procedimiento mediante el cual se pueden detectar realmente las células cancerosas metastásicas en un tumor.
En muestras tumorales tomadas de pacientes en el Hospital Universitario de Leipzig, los investigadores encontraron regiones con células en movimiento, así como regiones fijas, similares al acero, donde las células no se movían. Desde un punto de vista físico, las células no deberían poder moverse en una masa tumoral densa; los tumores están tan densamente empaquetados que el movimiento se inhibe en cualquier material modelo.
Por eso, los investigadores han desarrollado un nuevo método para el examen microscópico de tumores vivos mediante tinción fluorescente de muestras de tumores humanos inmediatamente después de la cirugía, lo que les permite controlar directamente el movimiento celular. Esto los llevó a descubrir que, a diferencia de todos los resultados anteriores, este movimiento celular sí ocurre y se correlaciona con una fuerte deformación nuclear. Observan cómo las células y su núcleo se aprietan literalmente a través de los tejidos para deformarse gravemente.
«Las células de los tejidos biológicos se comportan de manera muy parecida a las personas en el bar. A bajas densidades, pueden moverse libremente. Sin embargo, el movimiento se vuelve difícil cuando las cosas se llenan demasiado. Pero incluso en un bar lleno de gente, todavía se puede apretar en el pasado si se gira hacia los lados «. Este es exactamente el efecto que vemos en el tejido tumoral», dijo Cass. Los investigadores creen que esta fase de transición explica cómo las células pueden moverse y proliferar en un tumor, lo que finalmente conduce a la metástasis. Los tejidos fluidos mostraban células y núcleos alargados y deformados. Así, las imágenes estáticas de una célula alargada y formas nucleares pueden servir como huella dactilar de la agresividad metastásica de un tumor.
«Estos son resultados asombrosos del campo de la física del cáncer. Ahora necesitamos verificar si las regiones fluidas pueden predecir la fuerza del tumor. Aquí hemos encontrado un marcador de cáncer que indica áreas activas y en movimiento que dependen de un mecanismo físico simple», dijo Stephen Grosser. . El profesor Cass se está embarcando actualmente en un ensayo clínico para investigar el potencial de la morfología celular y nuclear como un nuevo marcador tumoral que puede usarse para detectar y tratar a los pacientes de una manera más específica que antes.
Fuente:
Referencia de la revista:
Grosser, S. Et al. (2021) La forma de la célula y el núcleo como indicador de la fluidez de los tejidos en el cáncer. Revisión física X. doi.org/10.1103/PhysRevX.11.011033.
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