Un estudio explora el papel de la proteína dynamin DYN-1 en la fusión de axones. El axón es una protuberancia larga y delgada de células nerviosas que transporta impulsos eléctricos. Los axones cortados se pueden reparar a través de un proceso de regeneración altamente eficiente conocido como fusión axonal. Investigaciones anteriores han demostrado que las moléculas involucradas en la apoptosis (muerte celular programada) también están involucradas en la reparación de axones. Debido a que la dinamina está involucrada en la apoptosis, específicamente en el reconocimiento de células moribundas, Brent Newman y sus colegas plantearon la hipótesis de que la dinamina también podría estar involucrada en la reparación axonal. El equipo cortó axones en el organismo modelo Caenorhabditis elegans, un nematodo multicelular con solo unos pocos cientos de neuronas. En particular, el equipo usó C. elegans portadora de una mutación genética con un alelo mutado que resulta en la pérdida sensible a la temperatura de la proteína DYN-1: a 25 °C, DYN-1 se degrada, mientras que a 15 °C, DYN-1 funciona normalmente. Los animales con esta mutación mostraron una fuerte disminución en la fusión axonal a temperatura elevada, mientras que C. elegans mantenido a 15 °C mostró una fusión axonal indistinguible de los animales de control. Los autores describen cómo DYN-1 controla los niveles de falla de fusión epitelial de la glicoproteína transmembrana (EFF-1), que media la fusión de membrana necesaria para mantener unido el axón. Según los autores, es probable que DYN-1 dirija respuestas compensatorias inducidas por lesiones a través de múltiples vías.
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