El estudio muestra cómo el SARS-CoV-2 afecta a las citocinas en comparación con otros virus respiratorios

Los virus respiratorios como el SARS-CoV-2 (que causa COVID-19) a menudo desencadenan una respuesta inmune hiperactiva que conduce a un ciclo potencialmente mortal, conocido como tormenta de citocinas.

El análisis de las respuestas de citocinas de pacientes con SARS-CoV-2 y virus respiratorios comunes similares reveló diferencias marcadamente importantes en cómo el SARS-CoV-2 afecta a las citocinas en comparación con otros virus respiratorios comunes.

Esta fuente de datos integral tiene como objetivo ayudar a los profesionales a identificar mejores tratamientos y diagnosticar las causas subyacentes que pueden causar una tormenta de citocinas fatal.

Los científicos del Earlham Institute (EI) y del Quadram Institute están estudiando cómo responde el sistema inmunológico a la infección por SARS-CoV-2 y otros virus respiratorios similares, en particular para identificar las características únicas de los pacientes con COVID-19 en estado crítico.

Los miembros del grupo Korcsmaros que trabajan junto con la viróloga clínica Claire Shannon-Lowe en la Universidad de Birmingham centraron su atención en cómo el SARS-CoV-2 y otros virus respiratorios causan la llamada “ tormenta de citocinas ”, un órgano hiperactivo Inmunidad especial – una de las principales causas de la alta tasa de mortalidad en un subconjunto de pacientes con COVID-19.

Para identificar las similitudes y diferencias con una tormenta de citocinas, los investigadores recopilaron y analizaron un gran grupo de miles de artículos de investigación sobre COVID-19. Buscaron patrones de cambios de citocinas en pacientes que habían sido infectados con los virus respiratorios que causan el síndrome de liberación de citocinas.

Al analizar sistemáticamente más de 5,000 estudios científicos para encontrar aquellos que contienen datos de respuesta inmune de los pacientes, los investigadores demostraron que el SARS-CoV-2 tiene una tendencia única a detener el pico de citocinas específicas en algunos pacientes en comparación con otros virus similares. Esto es importante para comprender las causas del síndrome de liberación de citocinas fatal, más comúnmente conocido como tormenta de citocinas.

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“Dado que el inicio de una tormenta de citocinas es uno de los principales factores detrás de las tasas de muerte que vemos en un grupo particular de pacientes con COVID-19, es crucial entender por qué está ocurriendo”, dijo el líder del proyecto Marton Olby. líder. En el grupo Korcsmáros.

“Las tormentas de citocinas no son exclusivas de la infección por SARS-CoV-2; se pueden encontrar en la mayoría de los virus de influenza y coronavirus humanos críticos. Uno de los subtipos que se ha extendido durante las últimas dos décadas”.

Las citocinas son pequeñas proteínas que regulan estrechamente nuestro sistema inmunológico y cómo reacciona el cuerpo al estrés interno o externo, como el cáncer, la inflamación o la infección. Las citocinas actúan como conductores que regulan nuestra respuesta inmune cuando se infectan con virus. Una de sus funciones es causar inflamación, que es parte del proceso de curación de muchas infecciones y lesiones.

Los virus respiratorios activan las respuestas antivirales del cuerpo, pero existen diferencias en la forma en que cada virus intenta evadir la atención del sistema inmunológico. La estrategia más común es confundir o atacar específicamente los mecanismos críticos de respuesta inmune, como la liberación de citocinas.

Una tormenta de citocinas solo ocurre en el sistema inmunológico de algunos pacientes cuando responden al virus. El circuito de retroalimentación conduce a la activación continua de las citocinas responsables de la inflamación, lo que conduce a una falla orgánica o incluso a la muerte.

Si bien los casos de SARS-CoV-2 tienen distintas similitudes tanto con los pacientes con influenza como con aquellos que habían sido infectados en brotes anteriores de coronavirus (SARS-CoV, MERS-CoV), el análisis de los investigadores encontró mecanismos inmunes específicos que hacen que el SARS-CoV-2. peligroso. .

Examinamos los niveles alterados de citocinas tras la infección con patógenos virales similares (SARS-CoV, MERS-CoV, H5N1, H7N9) para resaltar las respuestas celulares protectoras y únicas inducidas por estos virus. “

Marton Olbei, estudiante de doctorado y líder de proyectos, Grupo Korcsmáros

Al comparar los datos de la respuesta inmune de los pacientes con COVID-19, los investigadores encontraron similitudes con estos patógenos, la distinción entre los subtipos de influenza A y los coronavirus, y los aspectos inusuales del virus SARS-CoV-2 que circula actualmente.

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El SARS-CoV-2 es similar a otros virus respiratorios, pero al dirigirse a reguladores específicos de la respuesta de las citocinas, con solo pequeñas diferencias, puede conducir a una enfermedad más grave, no por el virus en sí, sino por la respuesta del sistema inmunológico del paciente. .

“Para un subconjunto de pacientes, cuando están infectados con estos virus, existe un riesgo real de que el sistema inmunológico reaccione de forma exagerada. Estamos trazando qué partes específicas de nuestro sistema inmunológico reaccionan de una manera que podría ser dañina para estos virus”. Dijo Marton.

“Queríamos dar un paso atrás y resumir lo que ya se informa en la literatura científica, con un enfoque especial en las respuestas inmunes mediadas por citocinas, para posicionar y distinguir el SARS-CoV-2 de estos otros virus. La construcción de un depósito de datos como este sería También será vital para el futuro, si surgen virus Otros similares, puede encontrar y comparar rápidamente su perfil.

Un mapeo de estas respuestas inmunes podría ayudar a los médicos a identificar intervenciones que han mitigado las tormentas de citocinas en otras enfermedades y evaluar si son efectivas en el tratamiento de algunos casos de COVID-19.

Fuente:

Referencia de la revista:

Olby, M. Et al. (2021) El SARS-CoV-2 causa una respuesta celular diferente en comparación con otros virus respiratorios que causan una tormenta de citocinas en pacientes críticamente enfermos. Fronteras en inmunología. doi.org/10.3389/fimmu.2021.629193.

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