El herpes tipo 1 o el virus del herpes simple tipo 1 (HSV1) es una enfermedad del sistema nervioso periférico en hibernación que nunca se puede erradicar. Un nuevo estudio de Northwestern Medicine revela la estrategia sigilosa del virus para infectar el sistema nervioso, abriendo el camino para el desarrollo de una vacuna necesaria tanto para el VHS1 como para su hermano cercano, el VHS2. El estudio fue publicado en Nature Journal.
Algunos portadores nunca sufrirán como un herpes labial por HSV1. Pero para otros, puede causar ceguera o encefalitis potencialmente mortal. Existe una creciente evidencia de que contribuye a la demencia. Y el virus del herpes simple 2, que se transmite más comúnmente a través del contacto sexual, puede transmitirse de la madre al recién nacido durante el proceso de nacimiento como herpes neonatal, que aparece como lesiones en todo el cuerpo del bebé. La mayoría de los niños se recupera, pero en el peor de los casos, puede causar daño cerebral o extenderse a todos los órganos y ser fatal.
«Necesitamos con urgencia una vacuna para evitar que el herpes invada el sistema nervioso», dijo Greg Smith, profesor de microbiología e inmunología en la Facultad de Medicina de la Universidad Northwestern. Un estudio de Northwestern Medicine del laboratorio de Smith lo reveló. El estudio descubrió cómo el herpes secuestró una proteína de las células epiteliales y la convirtió en una astilla para ayudarla a viajar al sistema nervioso periférico. Llamaron al proceso «asimilación». Smith dijo que es un descubrimiento que podría tener ramificaciones generalizadas para muchos virus, incluidos el VIH y el SARS-CoV-2.
«El virus necesita inyectar su código genético en el núcleo, para que pueda comenzar a producir más virus del herpes», dijo Smith. «Reprograma la célula para que se convierta en una fábrica de virus. La gran pregunta es ¿cómo llegan al núcleo de una neurona?» Smith agregó.
Como muchos virus, el herpes saltaba a las vías del tren en una célula llamada microtúbulos y usaba motores proteicos llamados dineína y kinesina para moverse a lo largo de las vías. El equipo de Smith descubrió que el herpes usa un motor de kinesina que trajo de otras células para transportarlo al núcleo de las neuronas. La proteína kinesina se ha escindido para cumplir el propósito del virus. «Al descubrir cómo el virus logra esta asombrosa hazaña de entrar en nuestro sistema nervioso, ahora podemos pensar en cómo deshacer esta capacidad», dijo Smith.
«Si puede evitar que ingiera kinesina, tendrá un virus que no puede infectar el sistema nervioso. Y luego tendrá una vacuna candidata protectora», agregó Smith. Imagínese la celda como una estación de ferrocarril. Todos los caminos conducen al eje llamado centrosoma. Hay dos tipos de impulsores de trenes: proteínas dineína y quinesina. Uno viaja hacia el eje, digamos el centro de la ciudad, y el otro lo aleja hacia los suburbios.
Cuando un virus más común, como la influenza, infecta las células epiteliales de la mucosa (las células que recubren la nariz y la boca), se agarra a ambos motores y se mueve hacia adelante y hacia atrás en las vías de los microtúbulos hasta que finalmente llega al núcleo más o menos por accidente. En general, la transición de las afueras al núcleo, a través del centrosoma, es un viaje corto. Pero viajar con los nervios es equivalente a un viaje a campo traviesa. Herpes salta en el impulso de dineína en este viaje, pero también asegura que los impulsores de kinesina no lo vuelvan a encender como vino.
«Es un largo camino por recorrer», dijo Smith. «Puede tardar hasta ocho horas en viajar desde el extremo de la neurona hasta el axón», añadió Smith.
Pero el motor Dynein no podía llevarlo más allá del eje. Y el herpes necesita llegar al núcleo. Ahí es cuando se mete en su «bolsillo» y saca el motor de kinesina que lo arrancó de las células epiteliales de la mucosa y está convencido de formar parte de su equipo. Y en un acto de traición, esta kinesina ingerida la transporta directamente al núcleo. «Este es el primer descubrimiento de cualquier virus que reutilice una proteína celular y la use para impulsar rondas posteriores de infección», dijo la primera autora Caitlin Page, estudiante de posgrado en el laboratorio de Smith.
«Estamos emocionados de revelar los mecanismos moleculares desarrollados por estos virus que los convierten en los patógenos más exitosos conocidos por la ciencia», dijo Smith. (Y yo)
(Esta historia no ha sido editada por el personal de Devdiscourse y se genera automáticamente a partir de un feed compartido).
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