Un estudio publicado en la revista célula Demuestra que el azúcar en la dieta aumenta el riesgo de síndrome metabólico al alterar la microbiota intestinal y suprimir las células protectoras T helper 17 (Th17).
antecedentes
El consumo de una dieta rica en grasas aumenta el riesgo de diabetes, obesidad, enfermedades cardiovasculares y síndrome metabólico. Aunque la relación causal entre una dieta rica en grasas y el riesgo metabólico no se conoce por completo, se ha planteado la hipótesis de que la inflamación intestinal inducida por la dieta podría ser un contribuyente potencial.
El sistema inmunológico intestinal es un regulador vital de la homeostasis metabólica. Las células T CD4 son reguladores clave de las respuestas inmunitarias intestinales a los antígenos alimentarios. Los estudios han identificado tipos de células específicas que muestran efectos pro y protectores en el síndrome metabólico. Estos tipos de células son las células Th17 y las células linfoides innatas tipo 3 (ILC3).
Las bacterias intestinales desempeñan un papel importante en la regulación de las respuestas inmunitarias intestinales, incluidas las respuestas de las células Th17 y las respuestas ILC3. Se sabe que los cambios inducidos por la dieta rica en grasas en la composición de la microbiota intestinal promueven el síndrome metabólico al alterar el metabolismo energético y las respuestas inmunitarias.
En el estudio actual, los científicos determinaron la relación entre las respuestas inmunitarias intestinales controladas por bacterias y la obesidad y el síndrome metabólico inducidos por la dieta.
El efecto de una dieta rica en grasas sobre el síndrome metabólico
La comparación de las respuestas inmunitarias provocadas por la dieta estándar y la dieta alta en grasas en ratones reveló que la dieta alta en grasas induce síntomas del síndrome metabólico, incluido el aumento del peso corporal, la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa.
Con respecto a la inmunidad intestinal, se descubrió que una dieta rica en grasas reduce significativamente la expresión y función de las células Th17. La dieta también redujo la secreción de interleucina 17 (IL-17), una citocina producida por las células Th17.
Mecánicamente, la dieta rica en grasas provocó una rápida pérdida de los microbios comensales responsables de estimular las células Th17. Posteriormente, esto resultó en un agotamiento significativo de las células Th17 antes del desarrollo del síndrome metabólico.
Otros experimentos revelaron que las células Th17 inducidas por microbios comensales desempeñan un papel esencial para garantizar la protección del microorganismo contra la obesidad y el síndrome metabólico relacionados con la dieta rica en grasas.
El efecto del azúcar en la dieta sobre el síndrome metabólico
Los tres principales componentes nocivos de una dieta alta en grasas incluyen el exceso de grasa, la fibra dietética baja y el alto contenido de azúcar. Entre estos componentes, la hiperglucemia se ha identificado como el principal factor causante de la obesidad y el síndrome metabólico inducidos por la dieta.
Mecánicamente, el azúcar en la dieta promovió el crecimiento heces de roedores de una manera dependiente de ILC3. El crecimiento excesivo de estas bacterias Gram-positivas desplazó a la microbiota intestinal comensal, Conduce al agotamiento de las células comensales Th17 intestinales y la posterior inducción de obesidad y síndrome metabólico mediada por la dieta en ratones.
Sin embargo, los resultados revelaron que eliminar el azúcar en la dieta no es suficiente para garantizar la protección. También se requiere la restauración de la expresión y función de Th17 mediante inmunoterapias para proteger a los ratones de las complicaciones metabólicas inducidas por la dieta.
Protección mediada por células Th17 contra el síndrome metabólico
La absorción de grasas de la dieta por parte de las células epiteliales intestinales es un regulador bien conocido del síndrome metabólico. Se sabe que la citocina IL-17 secretada por Th17 mantiene la integridad de la barrera intestinal mediante la regulación de las células epiteliales.
La medición del contenido de lípidos en diferentes tejidos de ratones alimentados con una dieta rica en grasas mostró que, en presencia de células Th17, las células epiteliales intestinales absorbían menos grasa de la dieta. De manera mecánica, la IL-17 secretada por las células Th-17 suprimió la expresión epitelial del transportador de ácidos grasos CD36, lo que resultó en una captación reducida y una captación de lípidos a través del epitelio intestinal.
Estudia la importancia
El estudio proporciona una interacción entre los componentes nutricionales, los microbios intestinales y las células inmunitarias intestinales que regulan la fisiopatología de las complicaciones metabólicas con alto contenido de grasas inducidas por la dieta, como la obesidad, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico.
El estudio identifica el azúcar en la dieta como el principal componente dañino de una dieta alta en grasas para aumentar el riesgo de trastornos metabólicos. Según los hallazgos, se requieren modificaciones en la dieta, junto con intervenciones inmunológicas, para garantizar una protección completa contra los trastornos metabólicos inducidos por la dieta.
Como mencionaron los científicos, el estudio se enfoca solo en las primeras etapas de los cambios metabólicos causados por una dieta alta en grasas. Dado que la inflamación intestinal inducida por la dieta no ocurre en los primeros momentos, se requieren estudios futuros para descifrar los efectos a largo plazo y los mecanismos de protección de las células Th17 en enfermedades sistémicas.
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