Científicos identifican una enzima para aumentar la esperanza de vida

Después del experimento, los gusanos vivieron un 50 por ciento más y también mostraron signos de salud.

Para confirmar, probaron el mecanismo AMAR en otro modelo de laboratorio: levadura. Este microorganismo unicelular comparte una composición genética común con los humanos. Obtuve resultados similares.

«Esperamos generar interés en el desarrollo de terapias dirigidas a AMAR», dijo O’Rourke. Concluyó: «Dado que las enfermedades relacionadas con la edad actualmente representan la mayor carga de salud para los pacientes, sus familias y el sistema de atención médica, enfocarse en el proceso de envejecimiento en sí mismo sería la forma más efectiva de reducir esta carga y aumentar la cantidad de años de vida independiente, una vida saludable para todos nosotros».

Los resultados han sido publicados en la revista Biología actual.

Resumen del estudio:

Varias moléculas pueden extender la salud y la vida útil de los organismos. Sin embargo, la mayoría de ellos son centros de señalización aguas arriba o factores de transcripción que regulan complejos programas antienvejecimiento. Por lo tanto, estas moléculas apuntan pero no revelan los mecanismos subyacentes que impulsan la longevidad. Alternativamente, los efectos posteriores necesarios y suficientes para promover la longevidad en todas las condiciones u organismos pueden revelar los impulsores subyacentes del antienvejecimiento. Para ello buscamos efectores que actúen aguas abajo del factor de transcripción EB (TFEB), conocido como HLH-30β. C. elegansporque TFEB/HLH-30 es esencial en todas las intervenciones antienvejecimiento y su sobreexpresión es suficiente para la extensión C. elegans Edad y reducción de biomarcadores de envejecimiento en mamíferos, incluidos los humanos. Como resultado, presentamos una respuesta antienvejecimiento mediada por alcohol y deshidrogenasa (AMAR) que es fundamental para C. elegans La longevidad está impulsada por la sobreexpresión de HLH-30, la restricción calórica, la inhibición de mTOR y la deficiencia de señalización de insulina.

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